ENDOSCOPIA DIGESTIVA

CASO CLÍNICO: Cuarta y última entrada del paciente portador del Síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ). En este caso se trata de una duodenoscopia que se realizó para valorar la papila y la existencia de pólipos gástricos. Como era de esperar se apreciaron múltiples pólipos de pequeño tamaño (< 1 cm) en el cuerpo y fundus gástrico preferentemente, así como una papila de morfología «extraña». Recordaba a un pólipo «hamartomatoso». las biopsias no fueron concluyentes y se especificada una histología compatible con pólipo hiperplásico. COMENTARIOS: Los pólipos gástricos son comunes en el SPJ y está recomendado un seguimiento cada 2 años con gastroscopia para identificar los pólipos de mayor tamaño (> 1 cm) y resecarlos. No hay que olvidar que hay un riesgo acumulado de cáncer gástrico de hasta un 30 %. Lo que no he conseguido encontrar en la bibliografía es si la papila es susceptible de degenerar en adenoma o adenocarcinoma previa lesión hamartomatosa. Es cierto que existe un riesgo ligeramente aumentado de cáncer de páncreas (7 %), pero no de la ampolla de Vater.

Caso clínico: Paciente varón de 57 años de edad con antecedentes de HTA, DM tipo II, nefrectomía derecha por tumor de células renales (estadio I). Bebedor de > 80-100 gr de etanol/día > 20 años. Ingresa por melenas de 48 horas de evolución sin repercusión hemodinámica, con Hb de 8.3 gr/dl, VCM 110, plaquetas normales, AP 79 %, GOT/GPT 190/60 UI/L, GGT 450 UI/L. En la exploración física destaca únicamente, aparte de la palidez CM por la anemia, una hepatomegalia difusa y dura, no dolorosa de 2 traveses de dedo. En la ecografía practicada se describe en el informe radiológico una ligera hepatomegalia difusa con signos de esteatosis, aunque tras la revisión de las imágenes, se aprecia una porta ligeramente dilatada (12.1 mm) con una esplenomegalia discreta. Se realizó gastroscopia urgente con el hallazgo de una lesión globulosa y turgente de color azulado, de unos 2 cm a nivel del fundus gástrico, con un punto en el vértice inferior de color rojizo sospechoso de ser el foco del sangrado. No se describe la presencia de varices esofágicas (auqnue en la 2ª endoscopia parece haber algunas de muy pequeño tamaño). Se estabiliza el cuadro con tratamiento con somatostatina y transfusión de 2 U…

  CASO CLÍNICO: Paciente mujer de 72 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica (IAM anteroseptal),TEP leve (tratamiento con acenocumarol) y trastorno depresivo. Consulta en enero del presente año por clínica dispéptica inespecífica sin síntomas de alarma. Anlíticamente no se encontraron alteraciones de interés. Se realizó una gastroscopia que observó cierta dificultad en la distensión de la cámara gástrica a la insuflación con biopsias de cuerpo y antro gástrico para determinación de H. Pylori (ureasa rápida), que resultó positivo. Se hizo tratamiento erradicador para H. Pylori (pauta con amoxicilina y claritromicina durante 7 días) que resultó eficaz. En el TAC abdominal se apreciaba engrosamiento parietal circunferencial de la porción distal del antro y píloro con mala definición de la transición con el tejido graso adyacente en el borde mesentérico que no permitía descartar afectación mas allá de la serosa. Ante estos hallazgos se realizó una USE radial: se observa en zona de transición de cuerpo-antro sobre todo hacia curvadura mayor, unos pliegues engrosados con poca distensibilidad a la insuflación y friable al roce con erosiones fibrinadas. Estenosa levemente la luz. Se observa un engrosamiento de la segunda y tercera capa que rompe en algunas zonas primera capa. La cuarta capa y serosa parecen respetadas. No se…

CASO CLÍNICO: Paciente mujer, de 77 años de edad con antecedentes de c. hepática descompensada (Child-Pugh B9) secundaria a infección crónica por VHB, con antecedentes de HDA en 2 ocasiones (la última en octubre de 2011, por rotura de varices esofágicas (tamaño moderado y gastropatía de la hipertensión portal). El último episodio fue tratado con fármacos (somatostatina) y bandas elásticas una vez pasado el episodio agudo, estando en protocolo de ligadura de varices, al que no acudió en la última cita. A comienzos de abril de este año, ingresa por un episodio de hematemesis de moderada cuantia y ascitis de dificil control con diuréticos (necesitando de forma periódica paracentesis evacuadoras) en los últimos 2 meses. Se realiza gastroscopia urgente, apreciando unas varices de tamaño moderado con algún punto rojo a nivel de esófago medio y distal, así como signos de gastropatía hipertensiva y restos hemáticos en la cámara gástrica oscuros (informe del endoscopista de guardia). Se pautó tratamiento con somatostatina, con intención de colocar unas bandas de forma programada a los 4-5 días. A las 72 horas del ingreso, tiene una recidiva hemorrágica en forma de hematemesis discreta sin inestabilización hemodinámica. Se decide gastroscopia urgente con la idea de colocar…

Una buena estrategia autodidacta y que además ayuda al resto de los compañeros a actualizarse en un tema, es hacer una revisión de los casos clínicos que uno ve en su práctica diaria. La Dra. Martínez Amate, última incorporación a nuestra unidad (aunque todavía no definitiva), muestra un gran interés en realizar una buena práctica clínica y revisa generalmente todos aquellos temas de los que pueda tener alguna duda. Además, tenía especial interés en editar personalmente un video para colgarlo en el blog (aunque use Mac) y ha realizado ambas cosas en el protocolo que aquí se expone. Los pólipos gástricos se presentan en un número frecuente de gastroscopias, casi siempre de forma casual. En muchas ocasiones desconocemos el origen de estos pólipos, su implicación clínica y la actuación terapéutica final. Sirva este protocolo y el video adjunto para aclararnos un poco las ideas. CASO CLÍNICO:

COMENTARIOS: Todos hemos sufrido en varias ocasiones lo engorroso (para el endoscopista) y agobiante (para el paciente sobre todo, aunque también para el endoscopista) que es la toma de biopsias en el despistaje de displasia/ADC en un un esófago de Barrett cuando la endoscopia se realiza sin sedación profunda. A esto se añade la tendencia al sangrado que tiene esta patología (y zona anatómica) cuando se toman múltiples muestras. Hace un año aproximadamente me comentaba mi compañero Paco Gallardo que había leído un artículo en la revista Endoscopy, sobre el menor sangrado que se producía en el esófago con Barrett cuando previamente se irrigaba la zona con adrenalina. Al poco tiempo, nuestro compañero y amigo Pedro Rosón, en su blog «El endoscopista» nos presentaba una entrada con un video sobre el tema (http://elendoscopista.blogspot.com/2011/07/esofago-de-barrett-mejorando-la-toma-de.html). Aprovecho para confirmar que efectivamente el sangrado es menor y mejora la técnica en gran medida. A esto yo le añado, que siempre que se pueda se realize la endoscopia con sedación profunda.  

    La verdad es que este caso es muy difícil de describir y etiquetar, por ello admito todo tipo de comentarios y críticas al respecto. Después de darle muchas vueltas al caso y repasar bastante bibliografía, creo que realmente la paciente padece un cuadro complejo de volvulación crónica gástrica de tipo mixto (quizás con predominio organoaxial), donde el pólipo situado en la zona teórica del antro ejerece un efecto valvular que dificulta la salida gástrica y podría ser responsable de parte de los síntomas de intolerancia alimenticia que padece la enferma. Y digo esto último porque es curioso que hasta que acudió a urgencias con dolor abdominal subagudo, y el cuadro de malnutrición nunca había tenido síntomas de este tipo previamente.       COMENTARIOS: Los vólvulos gástricos tal y como los conocemos (formas agudas) son entidades muy poco frecuentes que constituyen una urgencia quirúrgica en la mayoría de los casos. Existen 2 tipos según se produzca una rotación de la víscera en su eje mayor (rotación organoaxial) o en el menor (mesentéricoaxial). No obstante, las formas incompletas con una rotación < 180º son bastante mas frecuentes de lo que se piensa y pueden manifestarse con síntomas inespecíficos como nauseas, vómitos…

Las lesiones producidas por la ingesta de nitrógeno líquido son infrecuentes y existen muy pocas publicaciones en la literatura médica. El nitrógeno adquiere el estado líquido a una temperatura menor o igual a la de ebullición, que es de -196ºC. Debido a su bajo punto de ebullición, el nitrógeno molecular se expande muy rápidamente y se evapora cuando se expone a una temperatura mayor. El ratio de volumen gas-líquido del nitrógeno es de 700:1, de tal manera que una pequeña cantidad de nitrógeno líquido ingerido da lugar a la generación de varios litros de gas nitrógeno. Esto causa un aumento sustancial de la presión y la distensión rápida de vísceras huecas. De esta forma, el nitrógeno líquido causa lesiones por dos mecanismos: el barotrauma y la acción directa por congelación. Según la ley de Laplace, la tensión de la pared aumenta de forma exponencial en función del radio. La tensión más grande de la pared se produce en el cuerpo gástrico, que puede dilatar libremente, y la rotura se produce a lo largo de la curvatura menor, donde el estómago está relativamente fijado por la arteria gástrica izquierda, el tronco celíaco y la unión gastroesofágica. Cuando se ingiere, las lesiones…

  Las varices esofagogástricas (VEG) aparecen hasta en un 40 % de los pacientes cirróticos en el momento del diagnóstico, pero con el tiempo, la mayoría de los enfermos (90 %) las desarrollan, estando en relación directa a la evolución de la enfermedad (las varices son mucho mas frecuentes en los grados B y C de Child-Pugh). Para que se produzca una HDA por rotura de VEG es necesario que se produzcan cambios importantes en la presión portal, sobre todo cuando ésta supera los 12 mm de Hg. Una forma indirecta de valorar el riesgo de sangrado es el tamaño de las varices y la presencia de signos como los puntos rojos, la presencia de varices sobre variz y el tinte muy azulado de éstas. Por ello, es muy importante realizar una correcta clasificación que nos oriente a valorar el riesgo de sangrado y las posibilidades terapéuticas. El problema en la valoración del tamaño de las varices y su localización dependen de factores individuales endoscopista-dependiente (experiencia, grado de insuflación del esófago) y de otra índole (desarrollo de hepatitis alcohólica, aparición de CHC que implican cambios bruscos en la presión portal). La clasificación mas empleada hasta hace poco tiempo para las varices…

Otro caso de nuestro activo colaborador Julio Guilarte. Se trata de un paciente varón, de 30 años de edad, sin antecedentes de interés al que se le realiza una gastroscopia por disfagia y sobre todo odinofagia intensa de dos semanas de duración, de localización retroesternal baja. En la exploración se encuentra una úlcera amplia y profunda en esófago distal con mucosa restante esofágica respetada, de la que se toman biopsias. En el estudio microbiológico e histológico no se encuentran hongos ni cuerpos de inclusión intranucleares, por lo que se descarta una etiología por cándida y CMV/VHS. Destaca un infiltrado inflamatorio de linfocitos T (CD4 y CD8) activados. En este contexto, se le practica un estudio serológico que resulta positivo para VIH con una población linfocitaria de CD4 > 200 células (estadio II), llegándose a la conclusión diagnóstica de úlcera idiopática por VIH. COMENTARIOS: La úlcera idiopática esofágica por VIH es la lesión ulcerada mas frecuente que se aprecia en estos pacientes (casi un 50 %), seguida por el CMV (23 %). Se caracteriza por su gran tamaño y localización distal. Normalmente, como para el caso de la úlcera por CMV, aparece en pacientes muy inmunocomprometidos con unas cifras de CD4…