Paciente de 75 años de edad, pluripatológico (DM tipo II en tratamiento con insulina, FA en tratamiento con Sintrom y digoxina, EPOC, PTI en tratamiento con azatioprina). En las dos últimas semanas estaba en tratamiento con ciprofloxacino por una infección respiratoria. 72 horas previas al ingreso hospitalario comienza con diarrea líquida de moderada cuantía, sin sangre, asociada a dolor abdominal cólico y fiebre superior a los 38ºC. En la exploración física destaca una ligera taquicardia (100 lpm) con dolor abdominla difuso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Analíticamente destaca una ligera leucocitosis con neutrofilia, aumento de la PCR y afectación leve de la función renal. Se practica una ecografía y TAC abdominal, donde se observa una distensión del colon transverso con engrosamiento parietal de recto y sobre todo del sigma. Se realiza una colonoscopia que demuestra la existencia de grumos blanco amarillentos que tienden a formar membranas desde el recto proximal hasta la totalidad del sigma. Las biopsias para estudio microbiológico fueron negativas, pero la toxina de Cl. Difficile (TcdA y TcdB) por ELISA fueron positivas. El estudio histológico de las biopsias del colon era compatibles con dicho diagnóstico.

La diarrea postantibiótica en pacientes hospitalizados que reciben antibioticos es del 3-29 %, siendo C. Difficile el germen implicado con mayor frecuencia (10-25 %). Es también la principal causa de colitis pseudomembranosa (90-100 %). Los antibióticos implicados mayormente son las cefalosporinas de 2ª y 3ª generación junto a la clindamicina y fluorquinolonas. Existen factores predisponentes del huesped como son la hospitalización, la institucionalización en residencias, edad avanzada, imunodepresión, antecedentes de cirugía gastrointestinal y recientemente la EII que afecta al colon. En los últimos años están apareciendo estudios que implican al tratamiento prolongado con IBPs. La acción patógena del germen es debida a la producción de las toxinas TcdA y TcdB sobre la mucosa del colon. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica ante un paciente con los factores de riesgo descritos que presentan dolor abdominal, fiebre y leucocitosis con aumento de la PCR junto a determinadas pruebas diagnósticas. La aparición de pseudomenbranas blanco-amarillentas adheridas a la mucosa es un dato con alta especifidad que no requiere necesariamente la positividad de las toxinas TcdA y TcdB (ELISA) en las heces o un coprocultivo positivo para iniciar el tratamiento antibiótico. Existen otras pruebas diagnósticas, algunas muy sensibles y específicas pero no disponibles en muchos centros (análisis de la citotoxicidad tisular, PCR de Cl. Difficile). La colitis pseudomembranosa tiene un pronóstico reservado, pudiendo alcanzar una mortalidad del 6-30 %, sobre todo si se desarrolla una colitis fulminante. El tratamiento se basa en metronidazol 250-500 mgr cada 8 h/10 días para las formas leves y la vancomicina oral (125 mgr/6 h durante 10 días) en las formas graves. Si no puede usarse la vía oral, el metronidazol iv (500 mgr cada 8 h durante 10 días) o la vancomicina intracólica o por SNG (500 mgr en 100 ml de SSF cada 4-12 h durante 10 días) son una alternativa.